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美成功逆转转基因果蝇失忆症

  美国成功扭转了转基因果蝇健忘症

  科技日报\\ 2010年4月5日星期一提供了一个新的思路
本站为华为阿尔茨海默病的治疗提供新的思路;通过阻断PI3激酶的细胞信号活动,神经科医生冷泉港实验室成功地防止了因脑内淀粉样斑块的存在而导致的健忘症,人类阿尔茨海默病也被认为是由类似物种引起的。该研究还解决了PI3激酶功能方面长期存在的争议,PI认为这是保护大脑免受这种失忆症的保护。研究小组负责人钟毅表示,他们的研究表明,与阿尔茨海默病有关的β-淀粉样蛋白(肽)直接增强了PI3激酶的活性,这反过来又会导致记忆力的丧失并在3月29日在美国“国家科学院”在线发表的相关论文科学家们以前了解到,β-淀粉样肽改变细胞信号蛋白,如PI3激酶,导致多重细胞功能障碍在大脑的神经元,削弱大脑活动。然而,这些危险的多肽如何引起信号紊乱并导致健忘症仍然是一个谜,部分原因是科学家们一直在使用培养的细胞而不是可行的生物进行研究。由于果蝇拥有与人类疾病非常相似的生物学系统,钟毅等人选择转基因果蝇作为实验对象。人类β-淀粉样肽在这些苍蝇的大脑中产生,并且在发育过程中显示出阿尔茨海默氏病在发育过程中的许多主要特征,包括老年性失忆症,神经元退行性疾病,β-淀粉样斑块积聚等。在研究果蝇体内β-淀粉状蛋白时,会发生称为长期抑郁症的神经传递病理性增加当研究记忆丧失的分子基础时,研究小组发现长期抑制转基因苍蝇是由于PI3激酶活性增加通过注射抑制PI3激酶的药物或关闭编码蛋白质的基因,可以减弱其活性,使长期抑制信号恢复正常,使用这些工具不仅可以提高记忆力,而且还减少了β-淀粉样蛋白斑块的积聚.β-淀粉样肽增强PI3激酶活性的发现也可以解释另一个谜团关于阿尔茨海默病。胰岛素也是可以增加PI3激酶活性的分子之一,进而引发细胞对胰岛素的反应,阿尔茨海默氏病有时被称为“脑部糖尿病”,正是因为患者的脑组织逐渐对胰岛素抵抗。钟毅他们的研究结果表明,由于β-淀粉样肽的作用,PI3激酶的活性达到最大限度,不能再响应胰岛素,因此形成“脑型糖尿病”。靶向PI3激酶蛋白作为靶点可以为人类治疗阿尔茨海默病的各种症状提供见解。
(陈丹)
 

  关键词:美国成功论文发表研究成果

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