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研究揭示门脉高压性胃病新机制

  研究揭示了门静脉高压性胃病的新机制

  中山大学附属第三医院近期的一项研究显示,胃黏膜细胞凋亡是门脉高压性胃病发病的新机制。本研究不仅揭示了门脉高压性胃病发病的新机制,而且为门脉高压性胃肠疾病的治疗提供了新的思路。研究成果已发表在国际知名学术期刊“细胞研究”(Cell Research 2009,19(11):1269-1278)上。领导本研究的是中山大学百人计划人才引进项目吴斌教授。他曾获得日本佐贺大学医学系的博士学位和美国哈佛医学院的博士后研究工作。门静脉高压症胃肠疾病是肝硬化的主要并发症之一,也是肝硬化患者死亡的主要原因之一。门脉高压胃肠疾病可引起严重的消化道出血和消化不良,一般认为胃肠血流阻抗的增加是主要原因,但导致门静脉高压症胃肠疾病的机制尚不明确。在这篇文章中,研究人员发现,增加门脉压力可明显抑制胃粘膜中COX-1依赖性PGE2的合成,导致胃粘膜中Fas和TNF-α的死亡上调,Caspase-8和Caspase- 3。 Caspase-3的激活诱导胃粘膜细胞凋亡,导致胃粘膜损伤。研究人员通过对门静脉高压性胃病动物模型的研究进一步证实,人为地增加PGE2的水平,可以明显降低门静脉高压性胃病的发病率。相关基因
吴斌教授研究团队是应用缺陷小鼠深入研究分子机制。本研究由国家自然科学基金和广东省科技厅资助。在门静脉高压症中,胃充血,水肿,胃粘膜下分支 - 静脉交通分支广泛开放。胃粘膜微循环障碍,导致胃黏膜防御屏障破坏,形成门脉高压性胃病。胃粘膜损伤的病理改变主要是粘膜和粘膜下血管扩张,而不是炎性损伤,因其与胃肠道高血压关系密切而命名为充血性胃,后来改为门静脉高压性胃病。 PHG发病率占肝硬化患者的50%〜80%。大多数临床小呕血,黑便,贫血可伴有少数上消化道出血,可引起失血性休克,并可诱发肝性脑病,感染,肝肾综合征等并发症。 (来源:生物通过百万行)

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