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研究发现参与自噬溶酶体重构调控基因

  研究发现涉及基因的自噬溶酶体重构调控

  最近,清华大学,马萨诸塞大学医学院,哈佛大学和中国农业大学的研究人员在新研究中发现了一种在自噬溶酶体重塑和mTOR活化中起关键作用的分子。在美国“国家科学院” (PNAS)。本文作者是清华大学生命科学学院的余瑜。他早年从四川大学生物系毕业,2000年在北京大学获得分子生物学博士学位。近年来,在细胞和分子水平调控自噬的主要研究方向机制和程序性细胞死亡机制,并在科学,细胞,自然等国际顶尖学术期刊上取得了一系列突破,发表了许多研究论文。自噬在1962年被Ashford和Porter提出,当时他们发现自己在细胞中“吃自己的细胞”。它是指粗面内质网的无核糖体区的自噬丧失。双层膜封闭部分细胞质和细胞器降解,蛋白质和其他成分形成自噬体并与溶酶体融合,形成自噬溶酶体,降解包裹细胞的内容物以实现细胞本身一些细胞器的代谢需要和更新是分解代谢过程。自噬作为一种进化古老,保守的代谢途径,参与细胞物质合成,降解和再利用之间的代谢平衡,影响生物生命过程的各个方面。但由于长期以来研究方法和手段的局限性,本课题的具体分子信号传导途径和机制尚缺乏深入的研究。进入新世纪以来,自噬又重新进入人们的视野,成为研究的热点。TOR激酶是ATP和激素受体的氨基酸,是细胞的重要调节因子生长,抑制自噬,自噬是一种负调控分子,起到“守卫(GateKeeper)”作用。此外,以前的研究也证明,饥饿诱导自噬后,细胞可以通过激活TOR激酶和相关信号进行自噬溶酶体重构在这篇文章中,Yu的研究小组发现一个名为Spinster的基因编码一个带糖转运蛋白的溶酶体外排透性酶。 Spinster蛋白通过其自身的糖转运蛋白活性参与调节自噬溶酶体的重塑。在果蝇中,研究人员证实Spinster基因的突变导致溶酶体中糖酶的积累,导致溶酶体扩张,最终导致细胞中自噬溶酶体大量增大。结果显示Spinster在TOR激酶介导的自噬溶酶体重构中起关键调控作用。这项新的研究发现了新的数据,让科学家更多地了解细胞和分子水平上涉及自噬的调控机制。 (来源:生物通嫱)
 

  关键词:研究

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