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一信号通路影响缺血性血管新生

  信号通路影响缺血性血管生成

  最近,北京大学分子医学研究所(IMM)的研究人员在“美国国家科学院院刊”上发表了最新的论文“通过蛋白激酶调节产后缺血和VEGF诱导的血管生成的Grb-2相关结合物1(Gab1)” (PNAS)A-endothelial NOS pathway“,证实了以前未知的”Gab1-PKA-eNOS“信号转导通路在缺血性血管生成中起着关键作用,本文作者为罗金才博士。 ,北京大学分子医学研究所,早年毕业于南京医科大学,现任北京大学分子医学研究所血管分子生物学实验室副主任,主要研究方向包括肿瘤血管生成和心血管组织信号转导的研究,血管生成是心,脑,肌肉等组织器官修复的重要组成部分缺血缺氧。它在促进血液循环,防止组织损伤和改善器官功能方面起着重要的作用。然而,目前对血管生成的信号调控机制还不完全清楚。研究小组的骆金才发现信号转导分子Gab1基因敲除小鼠在缺血性血管生成和侧支循环重建方面存在严重缺陷。通过仔细分析小鼠血管及其内皮细胞,他们证明了Gab1的敲低导致了血管内皮生长因子(VEGF)的管状结构形成的信号系统的紊乱。在VEGF信号系统的进一步研究中,意外地发现Gab1涉及Akt-eNOS途径的调节,这是众所周知的,而是以前未被发现的PKA-eNOS途径。此外,新发现的“Gab1-PKA-eNOS”信号转导途径在人血管内皮细胞的管状结构形成中也起着不可或缺的作用。罗金才研究小组的这一发现为缺血性疾病的预防和治疗提供了一个潜在的药物靶点。罗金才实验室博士陆瑶熊岩和本文的共同第一作者,与国内外有关单位合作,该研究项目由北大“985”项目,国家自然科学基金和国家973项目等科研经费资助。

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