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肌肉营养不良症机制揭晓

  肌营养不良症机制揭示

  科技日报\\ 2010年1月28日星期四据新华社罗马1月26日电(鲍道远和范士达)意大利佛罗伦萨大学研究人员日前发现,杜兴肌营养不良的发病机制,采用药物干预这种机制可能有利于控制这种疾病的发展。佛罗伦萨大学保罗·布鲁尼大学生物化学教授及其研究结果,结合一种名为鞘氨醇1磷酸受体的特殊分子,不同于酒精,氨,决定成肌细胞是否能产生正常的肌肉组织。这些分布于细胞表面的受体一旦与鞘氨醇-1-磷脂酰肌醇分子结合,就“指导”成肌细胞的发育方向。例如,鞘氨醇1-磷脂酰胆碱与S1P2结合,S1P2是将肌肉形成信号发送到成肌细胞的受体。如果鞘氨醇-1-磷脂酰肌醇结合S1P3,成肌细胞转向纤维化组织方向。研究人员表示,在了解这种机制的基础上,利用药物阻止受体S1P3的增加,有可能预防肌肉纤维化,从而发展出控制杜氏肌营养不良等肌肉病变的新方法
 

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