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微小核苷酸或为心血管疾病研究突破点

  微核苷酸或心血管疾病研究的突破

  哈尔滨医科大学研究人员发现,钙调磷酸酶和microRNA-133(microRNA-133)的相互作用可以调节心脏肥大的发生和发展。这一结论表明microRNAs可能是心血管疾病研究的重要突破。相关的学术论文在4月初发表在美国心脏协会高血压杂志上。心脏肥大是心脏在多种疾病状态(如高血压)中的结构和功能的变化,表现为心脏增加和心肌蛋白质合成增加。长期心脏肥大可导致扩张型心肌病,心力衰竭和猝死。心脏肥大伴随着心脏离子通道的变化,离子通道的改变又会导致心脏电干扰,引起室性心动过速的突然和突然的猝死。因此,心脏肥厚的发病机制及其防治措施已被认为是心血管研究的一个重要课题。哈尔滨医科大学董德利教授课题组此前研究发现转基因小鼠过表达的钙调神经磷酸酶的年龄和明显的心肌肥厚以及由于心肌肥厚导致的心肌细胞电压猝死依赖钾电流下降,导致心肌细胞动作电位复极时间延长,多发性室性心动过速和严重的房室传导阻滞,进而导致猝死。该研究发表在欧洲心脏协会主办的权威期刊“心血管研究”上。在此基础上,以钙调神经磷酸酶为靶点,进一步研究microRNAs对调控心肌肥厚的作用。他们在体外和体内研究了心肌肥大过程中钙调磷酸酶和microRNA-133的相互作用,发现microRNA-133可以降低钙调神经磷酸酶的表达,并且这种作用可以最小化RNA-133特异性抑制剂;体外和体内心肌肥厚模型的结果显示在肥厚心肌中microRNA-133的表达降低和钙调神经磷酸酶活性增加。然而,钙调神经磷酸酶抑制剂环孢素A抑制心脏肥大模型中microRNA-133表达的减少。本研究首次提出了对进行性心脏肥大发生的新认识:钙调神经磷酸酶和microRNA-133通过相互抑制来正向调节其表达;心脏肥大的发生发展取决于microRNA-133和钙调磷酸酶之间的相互作用。当病理条件诱导钙调磷酸酶表达和活性增加时,钙调磷酸酶通过抑制微小RNA-133进一步增加自我表达,最终导致进行性心脏肥大。专家指出,研究结果为人们解决心肌肥厚发生,发展的奥秘提供了新的理论依据,并制定了有效的临床控制措施。点击

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